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于教授談免疫-甘草多糖-康奇膠囊-康奇生物

  自從1976年ROSS教授提出“冠狀動脈粥樣硬化是一種炎癥性疾病”以來,越來越多的研究發現,炎癥反應和自身免疫調節失衡在冠心病的發生發展中起著重要作用。這是防范冠心病的新認識,新重點。

  這些研究證實,T淋巴細胞和巨噬細胞可以侵入血管內皮損傷部位,并釋放大量的細胞因子促進斑塊形成;除此以外,炎癥反應不但可以加速斑塊形成,在促使斑塊破裂中也發揮著重要作用。由此,對冠狀動脈粥樣硬化,不再被認為是單純的動脈壁脂類堆積的疾病,而是一種進展性的炎癥反應。

  那么,誰是推動炎癥反應發展的關鍵細胞因子?它們能否被我們加以調控來防治冠心病呢?

  廣西壯族自治區人民醫院心內科專家林英忠及其研究團隊,從2009年率先進行了動物實驗,在動脈粥樣硬化動物中,研究分析了多種病理因素參與冠心病發生與進展的病因機制,以期探求冠心病新的認識與防治思路。

  免疫學研究認為,好的免疫功能要求有健全的免疫系統,保持免疫反應能力的適中,是機體保持正常免疫功能的必備條件,體現了免疫平衡的重要性。

  在進行免疫應答時,當病原被清除之后,不能立即恢復免疫平衡,會造成病理損傷或致病。

  林英忠的研究分析結果顯示,在多種影響因素中,平衡的CD4+T淋巴細胞亞群、調節T細胞、細胞因子白介素35和白介素37是冠狀動脈炎癥反應的防護因素,有利于動脈粥樣硬化的控制與清除。而細胞因子chemerin和OSAHS則參與了冠心病發生與發展的進程。

  白介素35的表達與分泌,執行免疫保護作用,處于關鍵位置,充當致炎和抗炎的開關角色。白介素37是一種抗炎因子,由炎癥因子促發合成,對血管內皮具有保護作用。

  Chemerin可趨化巨噬細胞釋放炎癥因子,起促發炎癥作用。OSAHS是一種較為嚴重的病理狀態,導致血管內皮舒張功能障礙。研究已經證實,帶有OSAHS患者合并冠心病幾率明顯增加。

  根據上述研究成果,冠心病高危人群或冠心病早期階段的患者,若檢測發現白介素35、白介素37、chemerin等生物學指標,可及時開展冠心病一級(預防疾病的發生)、二級(早期診治)預防,實現對高危人群的早期篩查和早診斷、早治療,改善冠心病患者生存質量。

  防治慢性炎癥,調節免疫失衡,在于平時堅持調節免疫,增強免疫。

  這些研究成果,已在廣西9家醫院推廣應用,取得了較好的早期防治冠心病的社會效益。

  (據《健康報》摘編)

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